奥希替尼是第三代不可逆表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR‐TKI），在EGFR突变阳性晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的一线治疗中表现出显著疗效。与其他EGFR‐TKIs类似，临床试验中奥西替尼诱发性肺炎的发生率为2%-4%，药物诱发性肺炎可导致死亡。
2020年7月15日，《胸腺癌》期刊发表了一例奥西替尼在肺腺癌一线治疗中，极早发作严重肺炎后成功再治疗的案例。
一位56岁从未吸烟女性患者，因疑似肺癌就诊。胸部CT显示：显示双肺多发界限明确的小结节。经支气管超声引导行支气管肺活检，诊断为肺腺癌IVb期（cT4N3M1c），且伴多发脑转移。
基因检测结果显示：EGFR突变（19外显子缺失），ALK和ROS1阴性。患者开始接受奥希替尼（80mg/天）治疗。
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图注：(a)胸部计算机断层扫描(CT)显示，在给药前，双肺有多个明确的小结节。(b)给药后6天，CT显示双肺多个肿瘤结节明显消退，但在整个肺野出现了片状和广泛的磨玻璃衰减的新发展的不明确区域。(c)肺炎4个月后，CT显示肺癌部分缓解，无肺炎复发迹象。
奥西替尼治疗6天后，患者因呼吸困难迅速加重而到急诊科就诊，周围血氧饱和度为 84%，生命体征显示心跳为每分钟110次，血压120/80毫米汞柱，呼吸速率每分钟22次，体温37.1℃。
实验室检测显示乳酸脱氢酶升高（1138 IU/L，参考范围< 550 IU/L）、C-反应蛋白升高（5.9 mg/dL，参考范围< 0.06 mg/dL）。
胸部CT显示双肺多发肿瘤结节明显消退，但在整个肺野，新发展的不明确的斑片状和广泛磨砂玻璃衰减伴小叶间隔和小叶间隔增厚。
经鼻供氧以缓解症状。病原菌鉴定的研究，包括痰培养、肺炎链球菌抗原、免疫球蛋白M支原体抗体，全血培养、病毒研究（FilmArray respiratory panel）和真菌研究均为阴性。没有发现其他引起肺炎的原因。
在确认是药物诱发的3级肺炎后，立即停用奥西替尼。然后给予患者0.5 mg/kg剂量的甲基强的松龙治疗。
连续进行胸部X光检查，12天后发现局部和广泛的磨砂玻璃衰减区域有所改善，并停止鼻腔供氧。
尽管有肺炎复发风险，患者还是再次选择服用奥希替尼。医生建议奥西替尼初始剂量为40mg/天，连续3天，随后剂量增加到80mg/天。甲基强的松龙给药剂量在两个月内逐渐减少，最终停止。
2020年5月，肺炎4个月后，患者继续服用奥希替尼（80mg/天），并显示出良好的耐受性，没有任何肺炎的证据。
复查胸部CT显示肺癌病灶出现部分缓解（PR），无复发性肺炎的证据；脑核磁共振成像(MRI)显示，脑转移病灶几乎完全消失。
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图注：(a)脑部核磁共振成像(MRI)显示在治疗前有多处脑转移；(b)使用奥西替尼后，转移几乎完全消失。
总而言之，奥希替尼与肺炎是有所关联的。本案例显示在严重肺炎极早发病的情况下，停用奥西替尼以及使用皮质类固醇，再次使用奥希替尼治疗可能是一个有用的治疗选择，特别是对脑转移患者。
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